HBV感染慢性化、重症化的免疫学基础

发布时间:2014-09-09 来源:raybet雷竞技app下载达

    第四届全国病毒性肝炎慢性化、重症化基础与临床研究进展学术会议于2014年7月4~5日在贵阳召开。此次会议由中华医学会感染病学分会主办,第三军医大学西南医院感染病专科分院及贵阳医学院承办,是我国慢性肝炎和重型肝炎研究领域的一次重要盛会。昆明医科大学第四附属医院韦嘉教授对做了报告。研究发现,CHB患者病毒持续存在与急性期HBV特异的T细胞应答缺陷有关。HBeAg通过对免疫系统的作用使HBV持续存在,其中Th1主导的免疫应答在清除HBV感染中起到重要作用,Th2主导的免疫应答可导致HBV感染慢性化。故通过抑制HBV复制,减少抗原水平,可能是恢复T细胞应答的合理治疗策略。新近研究表明,干扰素α(IFN-α)系多功能的免疫调节细胞因子,对细胞因子网络有着复杂的效应,在免疫应答中使T细胞的分化趋向Th1,这一点对治疗病毒感染尤为重要。同时,免疫应答与丝裂原活化蛋白激酶p38(MAPKp38)的激活有密切关系,HBeAg可抑制MAPKp38,而HBcAg可激活MAPKp38。另有研究发现,美洲大蠊提取物可上调CHB患者的Th1应答。上述针对CHB免疫机制与疾病发生、发展的内在联系的进一步阐明,为研究更合理的治疗方案和路径提供了新的方向。